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美女插管動態照片

發布時間: 2023-06-05 05:22:22

1. 去看男科有遇到過女醫生嗎

我看過一次,記憶猶新。

那年我上大一,雖說是醫學校,但是我本身還是偏保守的,有一天我小便的時候很痛,我就去學校的校醫那裡看,周末的時間只有一個醫生值班,而且,是個四十左右的女醫生!那個女人長相還可以,抹著淺粉色的口紅,穿著高跟鞋,當然還有白大褂,一副成熟女人的樣子,我一進去就問我,哪裡不舒服,我不好意思的回答,「尿尿有點疼」,「脫了」!我當時都蒙圈了,難道電視里那些看病先伸舌頭都是騙人的?雖說有些驚訝,但還是按照她的指示脫下了褲子,露出了下身,她二話不說,直接就開始摸我的命根子,「這里疼不」?「不疼」,我有點緊張,但又有點說不出的感覺,「這里呢?」她換了幾個位置,「也不疼」,此時的我已經有些呼吸急促了,「最近有沒有吃辣的?」「吃過一次重慶火鍋」,我一邊回答一邊看著她繼續給我檢查身體,她沒有停手,很隨意的又說,「沒啥事,以後少吃辣的,多喝水就好了」,說完這話我的小弟弟似乎已經有些反應了,此時的我呼吸急促心跳加速,她見我此狀問我,「有女朋友不」,言語間帶著一絲笑意,「還沒有,謝謝醫生,我走了」,提上褲子轉身匆忙跑出了醫務室,我當時的感覺可以說是百感交集,畢竟那時還是處男,對很多事還都是懵懂狀態,而且,那天晚上我失眠了。

十年過去了,我對這件事一直念念不忘,有時候曾想回去看看,那個女醫生還在不在…

這個這個,居然邀請人家回答這么私密的話題。

不過呢,我沒看過男科,只看過皮膚科,倒是真是私處被女醫生檢查得很仔細。那年我十七歲多,接近十八,血氣方剛,不過不要誤會,並沒做什麼有關於性的接觸感染,而是被同學傳染上了一種皮膚病叫「疥瘡」。

這是一種微小的皮膚寄生蟲--疥蟎 感染致病,它們寄生在皮下以脂肪為食,所以中國有句古話叫:窮生癬,富生疥「 就是因為窮人身上沒油水,只會生直菌感染的癬類皮膚病,而有脂肪的富人才生疥,不過這不是我在炫富,而是現代 社會 從吃飯角度來說都不算窮了。 我那個同學是個很不講衛生的人,不知道在哪裡感染到的,跑到我寢室來,我不在時睡了我的床,就這么傳染上了,開始我只以為是過敏,然後吃過敏葯,沒用,抹皮炎平,沒用,當濕疹,把衣服全都拿去爆曬,也沒用,越來越嚴重的癢,後面發展到陰囊外長了劇癢的結節。

後來去了市人民醫院皮膚科,門診坐班的是個,,,,年輕漂亮的女醫生,大概二十四五左右,對於當時十七八歲的我來說是個漂亮姐姐了。她用不容置疑的聲音命令我:褲子脫下來,。於是我就脫光了,她仔細檢查了一番,就下了四個字的結論:疥瘡結節。

這事被同寢室同學笑了很久,笑稱我生的皮膚病叫疥瘡姐姐。當然後來,通過硫磺葯膏,等清洗,治療大概二十多天後就治癒了,再也沒有復發過,當然也再也沒有見過疥瘡姐姐。

我們鄰村有一個十八、九歲的小青年,濃眉大眼、身材魁梧、相貌堂堂,是一個很漂亮的小夥子。三十年前,積極報名參加徵兵體檢,當他進入某個體檢室時,有幾個穿白大褂帶口罩的醫生正在分別檢查幾個男青年的隱私部位,一個年輕的女醫生過來讓小夥子脫了褲子檢查,小夥子臉紅脖子粗極不情願地扒下了自己的褲子,可不巧的是小夥子是童子身,忍不住直了起來,女醫生用手中的醫療錘輕輕地敲了上去並開玩笑地說:「你還真直了起來啊,看我怎收拾你。」由於小夥子精神高度緊張,結果沒有想到一錘子把人家敲成了一個准太監。小夥子兵沒有當成,醫療官司打了好幾年,現在五十多歲的人了,仍是一個一人吃飽全家不餓的光棍漢呢!

你們應該知道有一種影像學檢查叫做,鋇灌腸,就是從肛門插跟管子,然後往裡打空氣打鋇劑。

當我開始爆別人菊的時候,我已經是北醫的一名小碩士了,也算是經歷了一些風雨了,爆起來相當老練。被我爆的有小哥哥也有大叔,他們在我面前脫褲子總是有些緊張、扭捏。而我一直都是用一種過盡千帆的語氣鼓勵他們說「趕快脫!」

脫完躺在檢查床上要把臀部對著我,方便我插管進去,他們也總是很放不開,肛門括約肌都緊的很,你說這樣我怎麼給你做檢查?!於是我老道的用手拍拍他們的屁股說「來,放鬆啊放鬆。」

我當兵在解放軍307醫院割包皮是備皮的是女護士,輕車熟路,抓著管子直接干刮,尼瑪疼死我了。割的時候是兩個女醫生,周圍還有好幾個女護士,過程中還有好幾個進來參觀的女護士,直勾勾的看,還偷笑,就聽見剪刀咔嚓的響,下面一點知覺都沒有,我不放心,想起身看看有沒有割錯,被幾個護士立馬按下去了。割完後,換了幾次葯,都是女護士,那護士蠻好看的,我現在都記得,換葯室裡面,一排男人躺著,褲子都脫到褲腿,在照什麼燈治療,護士們在旁邊忙活。真是大開眼界啊!

那年26歲,下面長了個包,好死不死,緊挨著小弟弟的根部,在茂密的毛發中,又大又紅,走路都很別扭,忍無可忍,到廣州某三甲醫院看醫生。醫生是個年輕小伙,在屏風後查看後,告訴我是毛囊炎,需要做引流,是個小手術,就在門診進行。醫生把我帶到門診室里間,讓我靠在一張病床邊站著,一邊准備手術用具,一邊叫我把褲子脫下來。看到我磨磨蹭蹭,醫生說: 沒事的,快脫!還要往下,還要往下!問題是,這個房間還有個人,一個20歲左右的護士妹妹,她就在旁邊,若無其事的看著我。這種情況還沒見到過,雖然有些尷尬,但還是假裝鎮定的把褲子一點點的褪下來,面向醫生和護士,將膿包和小弟弟一覽無余的呈現出來。沒打麻葯,醫生用手術刀將膿包劃開,讓裡面的血水流出來。有點痛,但能忍住。膿包劃開後,醫生沒有馬上處理,而是讓我等一等,讓血水盡量的流出後再包紮。醫生出去了,我杵在那裡,一動不動。小護士就在我對面,雙手抱在胸前,靜靜的看著我。我的目光有點無所適從,時而看看傷口,時而看看別處,就是不敢看護士,有時想我要不要背過身去,可是身體還是僵在那裡。

同事小肖會計當時二十多歲。他下樓上班時和同單位的司機小葉開玩笑。年輕人嘛在一起打打鬧鬧難勉的。當時小葉回身抬膝一頂,正好頂在小肖襠部,當時小肖立馬痛苦的彎下腰去。兩天以後陰囊腫大嚴重影響工作。在同事們多次勸說下去哈市某醫院檢查病情。回來後同事們都過來尋問結果。小肖當時一臉尷尬的說兩個女的給看的,一個醫生,一個很年輕的護士。當時醫生冷兵兵的命令,把褲子脫下。然後又說:自己用手把著。接著彎腰用手檢查陰囊,捏了幾下說:初步診斷,睾丸破裂。須要休息。當時女護士斜著身子,眼睛盯的死死的。

包皮環切術前,護士妹妹檢查一下,開始手術前一個美女醫生來主刀,認識,很熟悉,調控我:你這個有點小噢,我曉得她閱人無數,我有點自卑,隔天她大便陰血陽性,腸鏡落在我手裡,調侃之:妹紙,你有點黑!答曰:老子馬上就三十了,不該黑么?該,但是你未婚就不該!(其實這個是正常的)後來一起看電影吃飯,最後結婚有了我們的小孩,一切順理成章,當然,肯定是不敢出去耍了,媽蛋,女人捉姦多時候推理能力僅次於福爾摩斯,唉,娶個泌尿外科的同行,其實真的鴨梨好大!

不知道是幸運還是點背,我遇到過兩次女醫生,但不是看男科。這兩次正好是一前一後,都被女醫生一覽無余。

第一次是初中時,部隊航校來我們學校招飛行員,具體什麼要求不知道,反正體檢的很仔細,有一項檢查內容是,要脫光了原地跳,還好房間里並不是我一個人,還有其他幾個同學一起跳,初中的男孩子發育已經很好了,給我們做體檢的又是一個女醫生。當時的情景就不說了,反正開始大家都不好意思,女醫生嚴厲的批評我們「就這還敢當飛行員?」於是我們只好都跳了,只聽見啪啪的,然後大家都樂了。估計這一項是檢查四肢是否協調的吧。

還有一次,是做腸鏡,右腹部總是疼痛,又檢查不出來問題,拍片子看做B超,肝膽都正常,於是醫生就建議我做個腸鏡。開了單子交了錢,拿了清腸的葯回家喝,拉了一夜。第二天就去做腸鏡檢查了。等我進去,傻眼了,是個女醫生。交代我,把褲子脫了,側身躺在床上,膝蓋往胸前抬高,盡量把PP露出來,當然褲子不用全部脫掉,退到大腿下面就行。於是我就按照要求做了。

我尷尬的不行,那醫生卻跟沒事一樣,一邊把管子從後面插進去,一邊還跟助手聊天,問助手今天吃什麼。我當時難受的不得了,肚子下墜的感覺,倒不疼,心裡還有點憤怒,尼瑪老子菊花都被捅了,你還有心思吃什麼飯?呵呵,不過也理解她們,也不能因為做這個就不能吃飯了啊。

尷尬歸尷尬,但我覺得,醫生就是醫生,病人在她們眼裡只是患者,遇到女醫生也正常。但是還是奇怪,當初她們在醫學院怎麼選了這個專業呢?

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看了很多評論,笑死我了,這么嚴謹的事情都被你們當段子看了,還有些神評論。竟然還有太多收藏的,這樣的事情有什麼值得收藏的啊。

另外,再說一件事,很多朋友說初中招飛不靠譜,是假的。我只能說你沒經歷過那個時代而已。我是六零後,我上初中是1976-1978年,那時候航校都是部隊的,招飛就從初中開始。當時還有跟現在不一樣的,我們那時候小學是5年,初中2年,高中2年,而現在是小學6年,初中高中都是3年。還有就是,我上小學的時候,是過了春節開學上新學期的,而現在是九月份開學是新學期。所以很多朋友沒有經歷過那個年代,但是你不能說就是假的。

我經歷過兩次,一次是身體需要做個手術,術前必須要刮體毛。當時給我刮毛的是一位小護士,20歲左右,當我脫掉褲子躺下後還很緊張,怕到時候身體有反應那就尷尬了。可是當護士開始刮毛的時候,我完全沒有反應,任她擺布,而且是我跟她在檢查室里。瞬間覺得自己彷彿沒有那功能了。第二次是手術後三個月,當時是要把我輸尿管里的一根熟料管取出。我躺在手術床上,一男醫生讓我脫掉褲子雙退分開向上抬起,完全就是孕婦生小孩的姿勢,跟前為了一大群女護士。隨後醫生用手術器材把我尿道口括大,接下來我感覺我成了實驗品,成了醫學標本。醫生居然叫旁邊的護士輪流湊近我下面仔細觀察。誰會懂我當時的內心感受啊 我為了平復心情,緩解尷尬,當時我就說:「我這個不能讓各位白看啊,我可是要收費的」,於是所有人都笑了。到現在我還記憶猶新。

一些醫院的生殖醫學中心,往往是女醫生、女護士班底。所以,膽怯碰到女醫護?你挑都沒得挑!

生殖醫學中心也好,肛腸科也罷,確實少不了讓男患者尷尬,或者是觸診,或者是靜夜質量檢查,醫生或者護士絲毫不扭扭捏捏,手指一比劃,去隔壁取靜室取靜夜…

關鍵是,取完之後還得像交血常規、尿常規待檢樣本一樣,把它親自送到女醫生或者女護士的眼前。那真是一個羞臊不夠用,恨不得戴墨鏡戴口罩才好。

在肛腸科,一些換葯、護理,患者大多都需要躺卧位……這個時候更是不自由,可以說患者是徹底繳械了,來的是男醫生還是女醫生,不重要了。患者期待的是趕緊結算辦出院……

醫學發展到今天,不該抱著這樣的思想而延誤了治療。一些剛出校門的護理崗位從業人員,她們可能有些靦腆或者不適應,當他們適應了,也就是患者的福氣來了

下面是轉自一位女醫生的自述

你應該知道,有一種叫做鋇灌腸的影像學檢查,就是從肛門插入一根管子,然後打空氣打鋇劑進去。

當我開始爆別人菊的時候,我已經是北醫的一名小碩士了,也算是經歷了一些風雨了,爆起來相當老練。被我爆的有小哥哥也有大叔,他們在我面前脫褲子總是有些緊張、扭捏。而我一直都是用一種過盡千帆的語氣鼓勵他們說「趕快脫!」

脫完躺在檢查床上要把臀部對著我,方便我插管進去,他們也總是很放不開,肛門括約肌都緊的很,你說這樣我怎麼給你做檢查?!於是我老道的用手拍拍他們的屁股說「來,放鬆啊放鬆。」

通常我拍他們屁股的時候,他們的括約肌會稍稍放鬆一點,這時我就趁其不備將那根罪惡的管插進去,哈哈哈哈。其實插完問他們疼不疼,都說不疼,畢竟,管比較細。

往裡打氣打葯的時候,患者常有排便感,就是憋不住,很想往外噴。這個時候,他們都有很努力的憋著,畢竟在我一個小姑娘面前噴了總是很尷尬的。善解人意的我,一直溫柔的鼓勵他們,為了檢查效果憋住!其實我內心也很害怕他們噴我一身白大褂啊!!!還好,在我的從業生涯里還沒發生過這種悲劇,如果發生了。。。我一定會哭著跑開吧,哈哈哈哈哈。

讀大學時

我們隔壁其實的同班同學給我們講的,當時我有包皮。准備去醫院做包皮手術,但是掛號是個男醫生,不曾想旁邊有個女護士。醫生叫女士先給他脫褲子給他消毒,我大學同學很不好意思。因為人多,女護士就對他講:「搞快點撒,有啥子不好意思嘛,還要我幫你脫嗎?」

當時我大學同時就臉紅不好意思,慢慢的脫掉褲子。然後女護士就給他整理下面的包皮給他消毒,他到寢室給我們講述了這些。說當時尷尬的,緊張得比女護士還是不好意思。

這個我碰到過,一前很瘦後來長胖了有一天洗澡感覺大腿內側皮膚不平整光滑,洗完澡查看瞬間汗都下來了!皮膚上一條條凹陷並有小皺紋。當時心想沒在外面瞎搞公共衛生間也很注意安全啊,也不疼也不癢。

過了幾天去華山醫院掛了個號,我排隊的診室是兩個女性醫生30歲左右很漂亮。我把幾十個診室都逛了遍要麼人多要麼是女醫生,我只好又回到那個診室,一進去我就描述了下症狀醫生讓我把褲子脫了我就脫了她讓我把內褲也脫了,真是臉紅又發燒!對著兩個年輕漂亮的女性那時我20歲出頭,她就蹲下檢查讓我脫內褲,我就把內褲拔開點讓她看大腿內側。

這時候進來一個上海老男人大概50多歲,他描述症狀另一個女醫生讓他脫褲子他一下就脫精光!又黑又丑那一片全是紅斑,手上也是,醫生說是梅毒,公共場所男人那東西真的丑。

我這邊醫生說沒事,是肌肉萎縮紋,人突然胖了皮膚拉開了,開了支葯膏。

12年的時候我去阿波羅男子醫院(網路推薦的坑),割包皮。第一次去男子醫院的我看到醫院里幾乎都是清一色剛參加工作的女孩兒,我就猶豫了:一會兒醫生會不會也是個女的?她給我檢查的時候會不會頂帳篷?正想著到我了,是個男醫生(後面治療過程會講到一個特別漂亮的女護士以及頂起的帳篷),40來歲,他讓我關上門就讓我脫掉褲子,我猶豫了下沒動,他說你不脫褲子怎麼看,他看著我下面問我能不能出來,我說痛,他對我說,你這是包莖,不做手術不能性生活的,也就是聽到這里我才有些緊張,畢竟他說到包莖不能性生活,性生活可是男人最快樂的事情之一呀。

當天就做了手術,好像是3個人,2個男的1個女的,手術前需要刮毛,過程中,有些控制不住慢慢硬起來了,老師傅看出來了,趕緊安慰說別緊張,我也努力的想一些其他的事情分散注意力才算勉強刮完。

然後手術的醫生讓我把褲子褪到膝蓋處躺好,推著下體裸露的我去了手術室,在走廊上經過了一個一個房間,我看到一個男人如我一樣的躺著,作為沒看過成年男人和成年女人的處男的我努力用裡面的時間多看了幾秒,不過看完之後感覺好失落好黑。醫生把我推到了手術室,接著又過來了一男一女兩位醫生,開始給我上麻葯,還好給我上了麻葯,不然這位女醫生開始給我做手術的時候真不知道會不會發生尷尬的意外,但是上了麻葯也還是有感覺呀,難道是麻葯不過關嗎?還是怕傷害弟弟所以特意少上的麻葯?總之手術過程中,下面感覺還是很明顯的,努力的想一些事情分散注意力,期間沒忍住掙了兩次眼,看到女醫生拿著我那裡有些激動趕緊閉上了眼睛分散注意力,好奇害死貓,我又掙了第二次眼睛,最後手術做完,我穿好衣服去找醫生,他說做手術上了麻葯下面不痛的,不過一會兒麻葯過去了就會痛(說是痛其實就是勃起,因為剛割了包皮,只要勃起就會撐到縫線的傷口),這個部位實在是很尷尬但是也是超級重要的部位,所以這個傷口必須特別的悉心照顧,盡一切辦法不讓它勃起(剛手術完下面完全不聽話特別敏感,很多時候都是不由自主自己勃起真是煎熬),除了醫院才感覺這才是開始呀,後面還有好多困難等著我,因為我發現我走路都是問題,一走路就會磨到下面,一磨到就有勃起沖動,沒過10分鍾麻葯消失了我才知道多麼的煎熬,時不時不由自主勃起,痛極了,但是又不能表現出來,更不幸的是我想上廁所,費了九牛二虎之力找到了廁所,我都准備好這次小便會流血,但是驚喜來了,很正常的解決了,哈哈。然後一步一步移到車前上車回家,第一輛車嫌棄路程太近不拉我,本來想投訴的我因為痛也懶得動了,上的第二輛車。

這一天晚上,以及往後的好幾個晚上,基本上是無法入睡的狀態,因為夜裡不由自主勃起的狀態比白天更加的頻道,十分鍾的小睡都是不可以的,醫生雖然提醒過但是竟然會這么嚴重,人生中的第一次生不如死(第二次是一次車禍,也是最後一次,跟這個無關就不說了),就等著早點天亮,因為醫生說手術後每天上午去醫院激光治療止痛(這是一個大坑,基本沒用,但是超級貴,一次十幾分鍾吧,費用200多)第一次激光治療止痛充滿了期待,畢竟止痛是我最最關心的,徹夜難眠的感覺不想再有了,是個女護士,剛一進房間她就讓我脫掉褲子,很不好意思的我脫了褲子但沒脫內褲躺下了,她進來看到了說都脫掉,不然怎麼治療,我乖乖的照做了,然後她把我下面的紗布取下來,開始塗抹葯水,我好想她用力點,畢竟慢慢的塗抹會讓我敏感的呀,在她塗抹的一分鍾時間里我努力讓自己想這個女孩兒很醜這里很痛,最終沒有出糗,不過等她抹好葯水重新上紗布的時候,她拿著我那裡一圈一圈的上紗布,敏感的我忍不住了開始慢慢的膨脹,女護士說別緊張別緊張,我也用全身的力氣控制那裡最終弟弟乖了下來,累的都說不出話,那裡膨脹大不了尷尬但是最主要是痛呀,萬一撐破了剛割的包皮我就……,接下來就是十幾分鍾的激光治療,女護士就出去了,裸體躺在床上的這十幾分鍾的也是個煎熬,還好控制住了,帳篷沒頂起來,期間確實感覺不痛了,但是幾天的治療我確定這主要是心理作用,但是這個確定是在治療了至少一個星期以後,也就是花了五六千以後,真是用錢買經驗,主要這是個私立醫院,真是後悔為什麼不去公立醫院,我的豬腦子。

有一次治療,讓我小弟弟徹底失控了,大概是幾天幾夜失眠之後幾天的一個早上,我去激光治療,然後這次是一個特別漂亮女神級的女護士,而且上綳帶的過程中她動作很輕,最後身體心裡用盡了所有辦法都控制不住了,一點點膨脹,女護士說別緊張別緊張,但是不知為什麼她越說我就越失控,因為已經很多天了所以膨脹之後不會特別痛,但是我也怕撐破傷口,所以很害怕,無奈控制不住頂到了極限,女護士可能也是實習,也就20來歲吧,我看到她紅著臉說你放鬆放鬆,一會兒按鈴叫我,我說嗯,她走之後過了好久我才把它控制下去,但是微微一點想法馬上就起來了,最後經過一段時間終於要是穩定住了,我馬上按鈴讓女護士進來上葯,她出手有點重加上我的思想壓制順利的完成,當時思想很復雜又想她出手重點又想她溫柔點,不管怎麼說看到她確實心動了,所以才發生了一系列的後續。後來我出院了但是也沒想過想辦法聯系她,當時覺得男科醫院里的女護士女醫生要不得,現在好一些但還是不太容易接受,雖然心動了,但是還是要殘忍的放棄,心裡還是很難過的555

這次手術是我第一次去醫院,同時也是私立男科醫院(二十多年只去過醫院2次),同時把我剛來杭州積攢一年下來的近萬元消耗殆盡,只是選錯了醫院多花了N倍費用,而且這里不能報銷呀。。

2. 美女也會放屁嗎

呵呵,你好逗啊 只要是人 肯定會的
人為什麼會放屁?因為腸子總是在不斷地蠕動著,只要腸蠕動存在,就會有氣體從肛門排出,就會放屁。

為什麼消化道會有氣體呢?這是因為人在吃食物時,由於消化道正常菌群的作用,產生了較多的氣體。這些氣體,隨同腸蠕動向下運行,由肛門排出。排出時,由於肛門括約肌的作用,有時還產生響聲。所以,放屁是腸道正常運行的一種表現。相反,如果不放屁,或放屁過多過臭,則為一種異常現象。

1.放屁增多

有時放屁過多,與吃了過多的澱粉類食物有關,如市場上出售的甜食、紅薯、土豆等。多吃麵食的人放屁也多,這類食物使腸腔產氣過多,導致放屁增多,糞便量加大。此時應當減少澱粉類食物,增加蛋白質、蔬菜類食物,使飲食達到平衡。

2.放屁很臭

在眾人面前放臭屁最不雅。臭屁有兩種情況,一是大便稀溏,放出來的屁屎臭味很濃,如果大便排出,屁便中止。從這一點來看,「屁是屎頭」是有道理的。二是屁的臭味特別濃,如同臭雞蛋一樣臭不可聞。這是由於進食過多蛋白質類食物,使腸道發生了食物滯留。滯留的蛋白質食物在消化道內被分解後,產生了胺類,胺就具有這種惡臭味。解決的辦法是減少食量,特別是減少含蛋白質類食物的量。

3.沒有屁放

如果長時間不放屁,說明問題嚴重。新生兒不放屁,要檢查是否為無肛症或肛門發育不全。大人沒有屁放,腹部發脹如鼓,說明腹部脹氣,這就要考慮肛門直腸是否有毛病,如炎症、腫瘤、便秘、痔瘡等,必要時需肛門插管排氣。患有腸套疊、腸扭轉、腸梗阻無屁,是因為屁被腸子堵住。

如果無屁放出並伴有劇烈的腸絞痛者,必須緊急到醫院求治,作為急診進行搶救處理。此外,胃穿孔、闌尾炎穿孔形成的腹膜炎,腹部發硬,觸之劇痛,也可無屁。

常放屁的原因大致有兩種情形,一種是因常吃一些產氣的食物,例如地瓜、 洋蔥、高麗菜、豆類及其他豆製品,所以會有放屁的情形,另外則有可能罹患 「激躁性大腸癥候群」,此症臨床上也會有腹痛、腹漲以及放屁等現象產生。在飲食上建議您少量多餐,不要暴飲暴食,吃東西時,宜細嚼慢咽,以免一起吃下太多空氣,而容易產氣的食物也要避免食用。每天喝杯優酪乳,有助於改變腸胃道細菌。
屁是身體排放的廢氣,大部分是二氧化碳、氫氣和甲烷。
過去一種普遍的認識是,屁的臭味是甲烷釋放出來的。其實,甲烷本身並不臭。現代科學證明:產生臭味的「罪魁」是吲哚(indole)、糞臭素(skatole)、硫化氫等惡臭氣體。
由於人類的嗅覺對這些氣體特別敏感,所以,大庭廣眾之中,盡管有人偷偷放屁,結果仍能被人們迅速發覺並掩鼻喊臭!
屁的產生,是因為我們吃的食物,有些未被分解。未被分解的部分,包含纖維和糖類,就成為大腸菌的食物。大腸菌飽餐後就會排氣,這些氣體在體內累積,造成一股氣壓。當壓力太大時,就會被排擠出體外,形成了屁。
屁的多少與人們的飲食有關。有些人愛吃洋蔥、生薑、生蒜、薯類、甜食、豆類和麵食,由於上述這些食物含有可產生大量氫和二氧化碳、硫化氫等氣體的基質,所以食後往往會廢氣大增,不斷放屁。
屁的多少還與人的消化機能強弱有關。消化不良時,腸道細菌發酵快,容易產生氣體而使人排屁。
有個科學家調查發現,一個人每天放屁大約14次。每天,每個人釋放的廢氣,大約500毫升左右。
屁雖臭,但放屁是一種正常的生理需要,它對人的健康有利。一個人一天到晚不放一個屁,這對健康不利。一年到頭絕不放屁的人,極有可能是胃腸道出了毛病。
每天喝杯優酪乳,有助於改變腸胃道細菌。
美國太空總署致力於研究屁的成分 b4o

話說回來,屁到底是什麼成分構成的?a-2<<

仔細分析,屁含有400種成分。令人頗感驚訝的是,做這方面研究的是美國太空總署。他們在進行阿波羅計劃時,曾針對「屁」展開研究。g

一般人或許會認為,美國太空總署與屁產生關聯,實在令人匪夷所思。但是,這對太 S7`RT
空船內部的安全管理,卻是非常重要的安全問題。r

如果太空人的屁含有可燃性氣體,而不加以妥善處理,說不定會在某種情況下點燃屁中的氣體,以致在太空船中引起爆炸或火災。;']{iD

此外,太空船是個無法輕易調節空氣的密閉空間。所以,太空人可能會因為自己的屁而中毒。9|i[

屁中是否含有會爆炸的氣體?美國太空總署曾認真研究過屁的成分!I)I

因此,太空總署經過仔細調查的結果,發現屁裡面含有400種成分。其中主要的成分是氮、氫、二氧化碳、甲烷、氧等無臭氣體,及微量的氨、硫化氫、吲哚、糞臭素、揮發性胺、揮發性脂肪酸等形成惡臭原因的氣體。即使將產生惡臭的全部氣體集中起來,也只佔屁量的不到1%。)

在氣體成分中,除了氮、氧之外,絕大多數的氣體都是由腸內細菌製造出來的。pjt

人的嗅覺非常靈敏,即使是一億分之一濃度的物質,也能察覺出來。因此,只要含有惡臭的氣體就會覺得屁非常臭。

3. 什麼是東方美女病

疾病概述
多發性大動脈炎是一種主要累及主動脈及其重要分支的慢性非特異性炎症,導致節段性動脈管腔狹窄以致閉塞,並可繼發血栓形成,肺動脈及冠狀動脈亦常受累。少數病例合並動脈瘤樣擴張。由於本病病因不明,臨床表現復雜,故命名眾多,如:主動脈弓綜合征、慢性鎖骨下動脈、頸動脈梗阻綜合征、Martorell綜合征、特發性動脈炎、年輕女性動脈炎、Takayasu動脈炎等,而我國則稱之多發性大動脈炎。
【病因學】

多發性大動脈炎病因迄今不明,多數學者認為本病是一種自身免疫性疾病,可能由結核桿菌或鏈球菌、立克次氏體等在體內的感染,誘發主動脈壁和/或其主要分支動脈壁的抗原性,產生抗主動脈壁的自身抗體,發生抗原抗體反應引起主動脈和/或主要分支管壁的炎症反應。其理論依據:①動物實驗發現長期給兔補含高效價抗主動脈壁抗原的病人血清、可產生類似動物炎症改變;②臨床發現多發性大動脈炎患者可有血沉、粘蛋白增高,α、γ球蛋白及IgG、IgM的不同程度增高,服用腎上腺皮質激素有效;③本病患者血中有抗主動脈壁抗體,同時發現主動脈壁抗原主要存在於動脈中層組織;④在急性期患者血中可發現Coomb´s抗體合並類風濕因子陽性。鑒於Coomb´s抗體多見於自身免疫性疾病,這種自身抗體出現提示自身免疫機制紊亂在多發性大動脈炎的病因學研究中佔有重要地位。最近日本學者推測本病與HLA系統中BW40、BW52位點有密切關系,屬顯性遺傳,認為有一種先天性遺傳因子與本病有關。此外,大劑量雌激素可造成主動脈肌層萎縮、壞死和鈣化,主要發生於主動脈及其分支,即承受動脈血流和搏動最大的機械應力部位,從而推測在內分泌不平衡最顯著時期,雌激素過多和任何營養不良因素(如結核病)相結合,導致主動脈平滑肌萎縮,抗張力下降,成為致病因素之一。總之,綜合致病因素在不同的環境下作用於主動脈和/或其主要分支,產生多發非特異性動脈炎。

【病理改變】

病理學研究提示多發性動脈炎為全層動脈炎,常呈節段性分布。早期受累的動脈壁全層均有炎症反應,伴大量淋巴細胞、巨細胞浸潤,以外膜最重,中層次之。晚期動脈壁病變以纖維化為主,呈廣泛不規則性增厚和僵硬,纖維組織收縮造成不同程度的動脈狹窄,內膜廣泛增厚,繼發動脈硬化和動脈壁鈣化伴血栓形成進一步引起管腔閉塞。偶有動脈壁因彈性纖維和平滑肌破壞,中層組織壞死,不足以承受血流沖擊,導致動脈壁膨脹形成動脈瘤。此外冠狀動脈也可受累。典型表現為局限在開口處及其他端的狹窄性病變。左、右冠狀動脈可同時受累,但彌漫性冠狀動脈炎。據Lupi等對107例統計,受累動脈的好發部位集資為:鎖骨下動脈85%,降主動脈67%,腎動脈62%,頸動脈44%,升主動脈27%,椎動脈19%,髂動脈16%,腦動脈15%,腸系膜動脈14%,冠狀動脈9%。值得提出主要的好發部位是主動脈及其主要分布和肺動脈。
【臨床表現】
多發性大動脈炎以青年女性多見,佔64%~93%。發病年齡多在5~43歲,64%~70%或10~30歲之間。早期可有乏力、消瘦、低熱以及食慾不振、關節肌肉酸痛、多汗等非特異性症狀,臨床易誤診。後期發生動脈狹窄時,才出現特徵性臨床表現。按受累血管部位不同分型如下:

1.頭臂型 佔33%病變位於左鎖骨下動脈,左頸總動脈和/或無名動脈起始部,可累及一或多根動脈,以左鎖骨下動脈最為常見。此型病變可致腦、眼及上肢缺血,表現為耳鳴、視物模糊。少數患者訴眼有閃光點或自覺眼前有一層白幕,逐漸出現記憶力減退、嗜睡或失眠、多夢、頭昏、眩暈、一時性黑蒙等。當頸動脈狹窄使局部腦血流降至正常的60%時,可產生意識障礙,出現發生性錯厥,甚至偏癱、昏迷、突發性失明、的語、失寫等。體檢可發現頸動脈搏動減弱或消失,頸動脈行徑可聞及粗糙響亮的Ⅲ~Ⅳ級收縮的期血管雜音,眼部出現眼球震顫、角膜白斑、虹膜萎縮、白內障和視網膜萎縮。在無各動脈或鎖骨下動脈近端受累時,還可出現患側肢體發涼、麻木、無力、無脈、血壓測不到,鎖骨上區可聞及Ⅲ~Ⅳ級血管收縮期雜音。由於患側推動脈壓力下降,可致血液從椎動脈倒流,腦供返流入左鎖骨下動脈使腦遭受缺血損害,出現「鎖骨下動脈竊血症」,表現為患肢運動後腦部缺血症狀加重甚至產生昏厥。1978年Ishikava指出,在頸動脈阻塞的多發性大動脈炎病例,眼底檢查可顯示視網膜病變,共分四期。Ⅰ期:小動脈擴張;Ⅱ期:小血管瘤形成;Ⅲ期:動-靜脈吻合;Ⅳ期:眼部並發症。Ⅰ、Ⅱ期屬於輕、中度,Ⅲ、Ⅳ期為重度。

2.胸腹主動脈型 佔19%。病變累及左鎖骨下動脈以下的降主動脈和/或腹主動脈。主要病理生理改變為受累主動脈近側高血壓、遠側供血不足,因而加重心臟負擔和增高腦血管意外發開門見山率。表現為上半身高血壓並伴有頭痛、頭昏、心悸以及下肢供血不足症狀,如酸麻、乏力、發涼,可有間歇性跛行,嚴重者可有心功能減退表現。體檢可見上肢脈搏宏大有力,血壓高達18.7~32/12~18.7kPa(140~240/90~140mmHg),而下肢股、腘、足背動脈搏動減弱甚至消失。於胸骨左緣、背部肩胛間區、劍突下或臍上等處可聞及Ⅱ~Ⅲ級血管收縮期雜音。

3.腎動脈型 多為雙側腎動脈受累。單純腎動脈病變僅佔16%,主要累及腎動脈起始部,合並腹主動脈狹窄者達80%。動脈炎性狹窄使腎臟缺血,激活腎素-血管緊張素-醛固醇系統,引起頑固性高血壓。臨床表現以持續性高血壓為特徵,腹部可聞及血管雜音。

4.混合型 佔32%病變累及多個部位,涉及兩型以上。臨床大多有明顯高血壓和受累動脈缺血表現。

5.肌動脈型 病變主要累及肺叆動脈。目前國外報道約45~50%的多發性大動脈炎合並有肺動脈病變,可見於單側或雙側肺葉動脈或肺段動脈。前者多見,並呈多發性改變。單純肺動脈型臨床上一般無明顯症狀,肺動脈缺血可由支氣管動脈側支循環代償,只有體檢時於肺動脈瓣區聽到收縮期雜音。

此外,多發性大動脈炎引起的冠狀動脈狹窄亦值得重視。1951年Frovig首先報道這一現象。1977年Lupi報道在107例多發生大動脈炎中,16例有冠狀動脈狹窄,其中8例有心絞痛症狀。起初症狀常與神經系統症狀(頭痛、一時性腦缺血等)同時出現,也可同時出現心肌梗塞症狀。有些病例可出現心力衰竭,以左心衰竭較為常見。

【診斷鑒別】

一頭臂型 腦部缺血症狀伴頸動脈搏動減弱或消失,或聞及血管雜音和/或上肢缺血症狀伴血壓降低或測不到,多普勒超聲檢查示頭臂動脈血流速度降低,眼底檢查有缺血改變應考慮頭臂型在動脈炎。

二胸腹主動脈脈型 持續性高血壓伴雙下肢動脈搏動減弱或消失及缺血表現並示胸腹主動脈區聞及血管雜音應考慮胸腹主動脈型大動脈炎。

三腎動脈型 全身持續性高血壓服用一般降壓葯物無效應考慮腎動脈型大動脈炎。

四混合型 出現上述任何二型或二型以上臨床表現則診斷為混合型大動脈炎。

此外,在上述臨床表現基礎上聞及肺動脈瓣收縮期雜音,肺掃描示肺野放射性分布明確缺陷,則伴有肺動脈狹窄。值得一提近年累及冠狀動脈的報道逐漸增多。因此,年輕女性多發性大動脈炎患者,如臨床有明顯心電圖改變,應考慮多發性大動脈炎性冠狀動脈閉塞,並進一步冠狀動脈造影以明確診斷。但與一般冠心病比較,多發性大動脈炎所致冠狀動脈閉塞臨床表現較輕,無休息與心律失常發生,白細胞、血沉、穀草轉氨酶等改變不明顯。此外,在不同血管部位聞及連續性或吹風樣收縮期血管雜音為多發性大動脈炎所特有。

【輔助檢查】

多發性大動脈炎病因未明,早期無特異性檢測標准。紅細胞沉降率(ESR)在提示本病活動性方面有一定意義,尤其是年輕患者,在活動期83%ESR加速(≥20mm/h)。然而,隨著年齡增長,ESR有下降趨勢。ESR的高低與急性發作,不成正比,故ESR不能提示本病活動程度。此外本病在活動期抗鏈球菌溶酶素滴度常上升,C反應蛋白可呈陽性,類風濕因子、抗主動脈抗體甚Coomb´s抗體均可陽性,血清白蛋白降低,α1、α2、γ球蛋白增高,IgM、IgG可先後呈不同程度增高。1982年Hideo在研究本病的血液凝固改變病原學方面指出,在初期,病人血液均顯示高纖維蛋白原而纖維蛋白活性下降;晚期血中纖維蛋白原恢復至正常范圍而纖維蛋白活性增高,Hideo指出,高凝狀態(hypercoagulability)在本病的發生中起著一定作用。因此血液物化測定有助於發生中起著一定作用。因此血液物化測定有助於發現高凝狀態。本病心電圖及X線攝片檢查無特異改變,較有意義的檢查有:

1.腦血流圖 在頭臂型,當頸動脈和/或無名動脈受累時,腦血供減少。因此腦血流圖檢查可間接提示上述動脈的病變。

2.肺掃描 在肺動脈型,同位素113m銦聚合大分子白蛋白掃描,可見肺野放射性分布明確缺陷。

3.節段性肢體血壓測定和脈波描記 採用應變容積描記儀(SPG)、光電容積描記儀(PPG)測定動脈收縮壓並可以在指、趾描記動脈波形,了解肢體各個平面的動脈血供情況。多發性大動脈炎患者若同側肢體相鄰段血壓或兩側肢體對稱部位血壓差>2.67kPa(20mmHg)提示壓力降低的近端動脈狹窄或阻塞。由於此法簡單、方便、無痛苦,樂於被病人接受,可作為本病客觀指標之一廣泛應用於臨床,並可和於隨訪病變進展。

4.數字減影血管造影(DSA) DSA是應用計算機減影技術,探測注射造影劑前後所得影像差別,消除與血管圖像無關的影像單獨顯示血管圖像,目前已運用於各種血管造影。本病DSA顯像不如常規動脈造影清晰且無立體感,但DSA不需動脈插管,造影劑用量少,對腎功能損害小,適用於門診選和術後隨訪。

5.核磁共振顯像(MIR) 這一技術使機體組織顯像發展到解剖學、組織生物化學和物理學特性變化相結合的高度,使許多早期病變的檢測成為可能。多發性大動脈炎引起血管狹窄或阻塞,相應臟器缺血所致的代謝障礙,可通過MRI診斷。由於本病為動脈全層的非化膿性炎症及纖維化,MRI可觀察到動脈壁異常增厚,受累的胸腹主動脈狹窄。與常規血管造影相比,避免了動脈腔內操作,減輕了痛苦,是無損傷血管檢測技術的一大發展。但1986年Miller在分析10例多發性大動脈炎用MRI和動脈造影進行診斷的前瞻性雙盲對照研究時指出:MRI僅對主動脈、無名動脈和雙側髂總動脈或經細心選擇的病例動脈方顯影清晰正確,MRI診斷多發性大動脈炎的敏感性僅為38%。因此目前此法尚不能完全取代動脈造影。

6.排泄性尿路造影 腎動脈阻塞,靜脈腎盂造影可有四大改變:

⑴兩腎大小差異。目前認為兩腎長度相差1.5cm左右有重要意義。

⑵兩腎腎盂顯影時間差異。腎動脈阻塞引起腎小球濾過率降低,尿經過時間延長,從而延緩顯影劑在收集小管出現的時間。

⑶兩腎腎盂顯影劑濃度差異。患側腎小管水和鈉再吸收高於健側,可利用尿素使健腎更快地排出顯影劑,加強兩側腎盂顯影的差異。

⑷輸尿管壓跡。由側支循環所致。

近年大多數學者認為此檢查陽性率不高且在雙側病變時更難判別。然而Dean最近指出陽性率不高,但可以顯示雙腎形成以摒除其他腎病,且操作簡單、方便、仍可作為本病初步篩選方法之一。

7.同位素腎圖 是一種安全、簡單、敏感、迅速的分腎功能測定方法,可作為腎動脈病變的輔助檢查。腎動脈受累影響腎功能,腎釁可表現為低功能或無功能,血管段及分泌段降低,若已形成豐富側支循環,腎圖可完全正常。其缺點是只能反映腎功能改變,不能顯示病理結構改變,若動脈狹窄尚未影響腎功能,腎圖可正常,腎圖無特異性,不能對本病作出確診。

8.腎素活性測定 在本病腎動脈型腎素-血管緊張素體系的升壓作用已被公認,腎素活性測定也已被廣泛應用。測定兩明靜脈腎素活性比值(患側腎素/對側腎素)以及周圍循環腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值,不僅有助於證實血管病變對腎功能的影響程度藉以明確手術指證,對術後預後有較明確的估價。周圍血腎素活性高,兩側腎靜脈腎素活性差大於兩倍,外科療效良好;周圍血腎素活性差大於兩倍,外科療效良好;周圍血腎素活性正常或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素比值低於1.3,兩側腎靜脈腎素活性差大於1.4倍,術後血壓亦都恢復正常或明顯下降;兩側靜脈腎素活性比值小於1.4,手術效果不佳。兩腎靜脈腎素活性比值對於鑒別腎血管性高血壓與原發性高血壓亦有價值,在後者比值基本小於1.4或相等。靜脈注射對腎素分泌有立即刺激作用的葯物如速尿0.33~0.36mg/kg,在腎動脈狹窄可使原血液腎素活性差更為顯著。有別於腎實質性病變的腎素活性增高。

9.動脈造影 迄今仍公認為診斷多發性大動脈炎的重要方法,也是手術治療的必要依據,它可參清晰而正確地顯示病變部位及其范圍。早期患者可見主動脈管壁有多發局限性不規則改變;晚期可見管腔狹窄或閉塞,少數呈動脈擴張,主動脈分支病變常見於開口處,呈節段性。胸降主動脈狹窄多始於中段,逐漸變細表現為特徵性「鼠尾巴」形狀,側支循環豐富。鎖骨下動脈近端閉塞可見鎖骨下動脈竊血現象。在腸系膜動脈閉塞或腸系膜上、下動脈間的腹主動脈縮窄,可見腸系膜血管彎曲等特異性動脈造影像。在心絞痛患者冠狀動脈造影常可顯示冠狀動脈缺如和多支病變。但應注意動脈造影是一種創傷性血管檢查,有一定並發症,應嚴重掌握適應證。

10.活組織檢查 本病呈節段性改變、分布不均勻,活檢陽性率僅35%。由於標本本來源困難,且有一定痛苦及危險性,實用價值不大。

【鑒別診斷】

一結締組織性疾病 多發性動脈炎早期有乏力、發熱、肌內關節酸痛等非特異性症狀,與結締組織疾病相似,需進一步測定血類風溫因子、抗核抗體、血中找狼瘡細胞等綜合性實驗性檢查以資鑒別。雖某些結締組織性疾病可能引起肢體小動脈閉塞,但不會發生大動脈病變。

二先天性主動脈狹窄 本病以男性多見,狹窄部位常位於動脈導管韌帶附近且呈環狀,雜音在胸骨左緣上方,不在下方,一般無其他動脈受累表現。

三動脈硬化性閉塞性 本病多見於40~50歲以上的男性患者,主要累及大中動脈,常伴有高血壓、高血脂、糖尿病等。

四血栓閉塞性脈管炎 絕大多數發生於青年男性,有吸煙史,多見於寒冷潮濕地區,病變主要累及中小動脈,以下肢血管受累多見,易引起肢端壞死。

五胸廓出口綜合征 由於胸廓出口解剖結構異常壓迫鎖骨下動、靜脈及臂叢神經引起患側上肢發涼無力,橈動脈搏動減弱同時有明顯臂叢神經受壓表現,如臂及手部放射痛、感覺異常等。還可因鎖骨下靜脈受壓出現頸部和上肢靜脈怒張。體檢發現橈動脈搏動弱可隨頭頸和上肢的轉動改變。X線攝片有時可顯示頸肋畸形。

【治療預防】
一治療期治療 以非手術治療為主。

1.皮質激素類葯物 可抑制炎症、改善症狀,使病情趨於穩定。目前主張長期口服小劑量激素,副作用小,症狀控制理想。在使用皮質激素基礎上,加用丙種球蛋白對緩解症狀有時有顯著作用。

2.血管擴張葯物 在控制炎症發展基礎上,還可輔以血管擴張葯物如妥拉蘇林,每次25mg每日3次,地巴唑,每次100ml每日3次,以改善缺血症狀。最近一些學者認為上述葯物只能提高正常血管的血流量,對已狹窄的血管擴張作用微弱,甚至反而加重遠端缺血,因素推出真正擴血管葯物pentoxifylline(trental,已酮可可減),此葯可提高紅細胞的可變性,從而增加組織灌流功效,常用劑量為400mg,分3~4次,其臨床療效有待進一步觀察。

3.降低血液粘滯度葯物 近年的研究認為多發性大動脈炎患者存在高凝狀態,為使用低分子右旋糖苷提供了理論依據,如加用活血化瘀的丹參,可使效果更為明顯。此法對腦缺血患療效顯著。常用劑用500ml低分子右旋糖苷加丹參8~10支。每日1次,14天為一療程。此外,腹蛇抗栓酶因有降低纖維蛋白原,減少血小反凝聚的作用也已應用於臨床。

4.抗血小板聚集葯物 潘生丁每次25mg每日次、腸溶阿司匹林每次0.3,每日1次等葯物有抑制血小板聚集作用,可作為輔助葯物。前列環素的擴張血管及抗血小板聚集作用已逐漸為們認識,但用於本病尚不多見。

上述治療在一定程度上可使發熱、頭暈、頭痛、乏力、關節酸痛等症狀緩解。

二穩定期非手術治療 適應證:①病變較輕無明顯血液動力學變化;②血管病變嚴重、阻塞范圍廣泛,全身情況較差不能耐受手術;③單純上肢無脈症。治療的主要目的:盡量改善腦、腎等主要臟器缺血症狀,控制頑固性高血壓。在我國多發性大動脈炎是腎血管性高血壓的高常見原因。此類腎血管性高血壓多屬腎素依賴性,採用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。Captopil(SQ14225甲巰丙脯酸)是一種血管緊張素轉化酶抑制劑,可阻斷血管緊張素Ⅰ轉變成血管緊張素Ⅱ,降壓效果尚滿意,常用劑量為25~50mg,每日2~3次。

三手術治療 管腔狹窄甚至閉塞,產生嚴重腦、腎、上下肢等不同部位缺血影響功能的患者,以及有嚴重頑固性高血壓葯物治療無效者,應手術治療。一般應在病變穩定後半年至一年、臟器功能尚未消失時手術。

手術方式主要有:

1.動脈內膜剝脫加自體靜脈片修初術 適應於頸總動脈、頸內動脈、腎動脈等起始部節段性狹窄或閉塞。頸動脈應採用自體靜脈片增補縫合,以擴大狹窄段動脈口徑,防止術後狹窄。由於病變動脈管壁粘連發硬,增生內膜層分界不清,手術剝除較為困難,故較少採用。

2.血管重建、旁路移植術 本病病變廣泛,後期病變血管全層破壞、僵硬,與周圍廣泛粘連,切除病變血管直接做血管移植術困難較大,療效欠佳。採用血管重建、旁路移植術無須廣泛分離粘連,手術操作作較簡單,可保留已建立的側支循環,療效尚滿意,是首選方法。

⑴鎖骨下動脈-鎖骨下動脈-頸動脈旁路術:主要適用於左鎖骨下動脈和左頸總動脈起始處狹窄和閉塞、無名動脈通暢者,以及無名動脈分叉處狹窄、閉塞使右鎖骨下動和右頸總動脈血流發生嚴重障礙、左鎖骨下動脈通暢者。

⑵鎖骨下動脈-頸動脈旁路術:主要適用於頸總動脈或鎖骨下動脈起始部病變。對伴對「鎖骨下動脈竊血現象」而同側頸動脈或無名動脈通暢者,為使術中腦血流能充分氧合,一般採用低溫氣管插管全麻,降低腦細胞代謝率,增長腦血流阻斷時腦細胞耐受缺血、缺氧的安全時限。

⑶鎖骨下動脈-頸動脈-頸動脈旁路術:適用於無名動脈和左頸總動脈起始處狹窄阻塞、左鎖骨下動脈通暢者。

⑷升主動脈-無名動脈(或頸動脈)-鎖骨下動脈旁路術:適用於升主動脈分支有多發病變者,如無名動脈和左鎖骨下動脈起始部狹窄或兩側頸總動脈和鎖骨下動脈均有病變者。

移植材料可選用自體靜脈、自體髂骨動脈、滌綸人造血管、多孔聚四氟乙烯膨體(PTFE)人造血管、真絲人造血管、真絲絛綸人造血管等。

在血管重建中應注意:①盡量保留原有側支循環至為重要,術後造影證實移植失敗中,若有較豐富的側支循環,可以維持腎功能而長期存活;②待批恰當的旁路移植材料:小血管旁路移植後早期是否通暢與移植燇的順應性密切有關。一般小血管首選自體靜脈移植,大、中動脈採用PTFE人造血管;③精細的血管縫合技術:選用PTFE無創針線,但要防止吻合口因縫線過滑而收緊致吻合口狹窄。此外,旁路血管放置要適當,防止成角、扭曲及吻合口張力過大。這些都是保證手術成功的因素。④合適的移植血管口徑:移植血管口徑與宿主動脈口徑不匹配,是失敗原因之一。⑤選擇相對正常的宿主血管作吻合,減少術後血栓形成的機會。總之隨著血管外科技術的迅速發展,對本病所致動脈狹窄採用血管重建術的早期療效較為理想。

3.自體腎移植術 適用於多發性在動脈炎腎動脈近端和腹主動脈的腎動脈開口上下有較多病變,無法進行腎動脈重建術者。

4.腎切除術 包括部分腎切除術和全腎切除術。後者適用於一側腎正常,一側腎臟病變嚴重者。病腎切除除後可使血管迅速下降。

5.經皮管腔內血管成形術(PTA) 由於本病是全身大、中動脈的廣泛性病變同時受累及多根動脈,呈慢性進行性改變,因此給手術治療帶來較多困難。自1978年Gruntzig報道用PTA擴張腎動脈獲得成功後,給本病的治療開辟了新途徑。我國多發性大動脈炎較為常見,因此PTA是一種可行的方法。其治療機理是病變動脈經帶囊導管擴張後,動脈內膜斷裂與血管深層分離,彈力纖維拉長、平滑肌細胞核呈螺旋形畸形,進一步導致內膜及中層破裂使動脈擴張。此後新內膜及疤痕形成使動脈癒合,產生類似動脈內膜剝脫術的效果。PTA主要用於短段主動脈狹窄和腎功能起始部狹窄患者,不需全身麻醉,住院時間短、費用少、可重復進行,不成功亦妨礙手術治療。一般採用經皮穿途徑,但對於雙側股動脈搏動減弱者,由於穿刺困難,加之帶囊導管直徑較粗,進出易損傷管壁組織,可切開暴露腹動脈,在直視下穿刺股動脈、插管,既安全又簡便。當然PTA作為一種有創治療也存在一定並發症,如穿刺部位血腫、假性動脈瘤、遠端繼發血栓形成、血管破裂等,術中應予重視。如能注意操作要點,此項技術仍屬安全。本院開展的PTA治療,80%患者效果滿意,它不僅能擴張腎動脈尚能擴張腹主動脈。