① 了肾病综合征能活多久啊这个跟尿毒症一样吗
(一)蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有：1.蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质(如白蛋白)滤过较少，分子量大于20万道尔顿(如α1脂蛋白等)不能滤过，而分子量较小(小于4万)的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障(机械屏障)。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜(GBM)和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100nm，血浆中全部可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)均可通过;GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白(分子半径3.7nm)和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。2.蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。3.蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。4.血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。电荷屏障异常(如微小病变)主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。(二)低白蛋白血症 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16%～30%。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(减轻肾小球高滤过)，则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素(TXA2)增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。(三)水肿 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。(四)高脂血症 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇(Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)明显升高，甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)浓度可以升高，正常或降低;HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇/磷脂及胆固醇/甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoE轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50%～100%从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明HDL3在转变为较大的HDL2颗粒之前即在尿中丢失。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL/HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。(五)血中其他蛋白浓度改变 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显着下降，而IgA、IgM和IgE水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路B因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子V、Ⅶ、Ⅹ可升高;血小板也可轻度升高;抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少;C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。 这些是肾病综合征的症状，只要及时就医，还是有康复的可能的，听人说京东中美的“自然免疫平衡疗法”对治疗肾病不错，可以去咨询一下。
② 肾病综合征能活多久肾病综合征能治愈吗
你好，你的问题带有普遍性，但是对肾病综合征来说，一般是指原发性肾病综合征，预后是不一样的，要根据病理类型来判断；肾病综合征分五种病理类型：微小病变、系膜增生、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增殖性肾小球肾炎，一般微小病变型的肾病综合征是可以治愈的，而膜增殖性肾炎的肾病综合征是不能治愈的。再说肾病综合征还有继发性的，如糖尿病肾病也可以表现为肾病综合征呢。
③ 肾病综合征患者还能活多久,谁能告知下啊
肾病综合征能活多久要根据病情的严重程度，肾病综合征预后一般要看肾病综合征的病理类型，如果患者有条件，建议患者可以考虑进行肾穿，明确病理类型，常见的轻微病变的病人，预后一般是比较好的。但如果患者是病理情况比较差的，如局灶节段硬化的或新月体性肾炎的病人，预后往往是不佳的，如果出现严重并发症或患者患有肾病综合征的过程当中出现了一些严重的并发症，也是会严重影响患者预后的。以上问题仅供参考，具体用药、治疗请以医生面诊指导为准。
④ 肾病综合征能活多久
肾病综合征根据病理类型分为五大类，肾病综合征的病理分型有利于指导临床的治疗。如果是比较轻的病理类型，采用合适治疗以后，大约半年到一年就可以治好，当然这种所谓的治好需要在以后的生活中时时刻刻注意，如果出现了某些诱发因素，例如感冒、劳累或者服用某些药物，饮酒以后有可能引起肾病综合征复发。如果肾综合征病理表现比较重，采用合适的药物治疗以后，需要1-2年才能痊愈。很少一部分肾病综合征的病人即使治疗，经过2-3甚至更长时间，也会遗留一部分尿中蛋白，这种蛋白尽管很少，也需要长期服用药物来进行治疗。所以肾病综合征具体多长时间能治好，需要根据病理类型、临床表现来综合判断。
⑤ 肾病综合症能活几年
应该看治疗方法!如果控制得好的话一般不影响寿命，如果控制不好，反反复复发作就不好说了，总的来说，肾病综合症比慢性肾炎要轻，慢性肾炎有相当一大部分会转为肾功能衰竭，一般2~20年，而肾病综合症患者，积极治疗是没有什么问题的。在选择治疗的医院时不应该只瞄准大型的综合性的大医院，而是要选择专业治疗的医院，这样的医院它把全部的心思都放在研究治疗肾病的方面。二、还要避免复发的因素!肾病综合症患者阻止复发要注意密切配合医生诊治，尽早明确诊断，有条件者可作肾活检，从细胞结构水平确定疾病性质，然后制定针对性的个体化治疗方案;肾病综合症在方案制定后，患者要做的就是严格遵医嘱;积极慎重应对感冒、感染，在医生电话:指导下用药方是良策;保持良好心态和良好的饮食习惯，心理状态和饮食对于肾病综合症患者住院治疗和预后养护都是一个很重要的因素，这也关系到肾病综合症能活多久;应该适当加强自身保健，适当锻炼，增进体质。肾病综合症能活多久这个问题并不像尿毒症那样，只要积极的采取治疗，是不需要担心肾病综合症能活多久这个问题的。三、还要看病情程度!肾病综合症能活多久是要看病情的具体情况而定的，肾病综合症早期可以治愈，如没有治愈转到尿毒症，就影响到生命安全。
⑥ 肾病综合症能活多久
看情况了，现在什么情况呢，如果能控制住病情的话应该没什么事，一直反复发作的话后果很严重，抓紧时间治疗吧，正确额的治疗方案
⑦ 肾病综合征能活多久
肾病综合征正确治疗是可以临床治愈的，可以和正常人一样的，之所以有很多肾病综合征患者越治疗越严重甚至影响寿命主要是因为治疗上过于关注指标忽视了病因造成的，肾炎综合征初期以脾肾阳虚的居多，表现为手脚畏寒肢冷，超过一半以上，但随着长期用激素治疗，肾炎综合证容易发展成为肝肾阴虚型慢性肾炎肾病。表现为手热、口干咽燥、头晕耳鸣、失眠、视物模糊、血压高等症状，这个时候就是肝肾阴虚了，需要用肝肾阴虚型慢性肾炎肾病中药治疗，否则越治疗越严重。如肝肾阴虚型肾病综合征用了脾肾阳虚型肾病综合征的中药，有时指标也会好转，但实际上却加重了病情，指标会反弹，反复发作会造成疾病更严重甚至发展成尿毒，要想肾病综合征的远期疗效好要坚持用一些对证型的中成药，前提是准确把握自己肾病综合征的中医证型，是脾肾阳虚型、肝肾阴虚型、气阴两虚型、肺肾气虚型，证型确定的越准确，用药就越有针对性，治疗的远期疗效也越好，肾病综合征不但要关注指标，更要关注病情的类型。注意二级预防，注意远期疗效，用肝肾阴虚型慢性肾炎肾病中药降低常服用的激素的副作用，提高激素的效果，才能管理好疾病，不容易反复发作，才能获得和正常人一样的寿命。
⑧ 肾病综合征能活多久
肾病综合征发病初期，一般不会危及生命的，但是如果比进行合理的治疗，病情得不到有效控制，肾病综合症一旦损伤了肾功能，导致肾脏的功能下降后后果是非常严重的。希望你能抓住时机进行有效的治疗。